Le vertigini possono dipendere da una compromissione a vari livelli ed i suoi caratteri variare in
funzione della sede della lesione. Si distinguono vertigini di origine periferica
comprendendo in questa tutte le lesioni dei recettori, del nervo e dei nuclei e vertigini di origine centrale legata ad una sofferenza delle altre componenti propriamente centrali.
Le vertigini oggettiva con netta componente rotatoria e con segni di sofferenza della funzione
cocleare depone per un interessamento del recettore o del nervo vestibolare. Le vertigini soggettive
può considerarsi l’espressione della vertigine “centrale”, qui la componente rotatoria è rara in quanto
non si ha un’alterazione degli impulsi vestibolari veri e propri ma degli impulsi già integrati con le
altre afferenze sensoriali.

Alla vertigine possono associarsi sintomi di tipo: 

Neurovegetativo: nausea, vomito, tachicardia.
Otologico: ipoacusia (diminuzione dell’udito), acufeni (percezione di ronzii o sibili che non esistono nell’ambiente). Neurologico: tremori, ipostenia (diminuzione della forza), dismetria (alterazione nella esecuzione di movimenti fini), adiadococinesia (perdita della coordinazione in alcuni movimenti), cefalea.

I TIPI DI VERTIGINE

LA VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA

La vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) negli ultimi anni ha suscitato un grande interesse in seguito al perfezionamento ed alla diffusione delle manovre liberatorie, che rappresentano un metodo efficace, non invasivo e ripetibile nel tempo, per un’istantanea risoluzione della sintomatologia vertiginosa.Il segno patognomonico della VPPB é rappresentato dal nistagmo parossistico posizionale.

Il nistagmo é un elemento semeiologico importante per la diagnosi delle malattie vertiginose ma la sua osservazione può talvolta essere impegnativa e di difficile interpretazione per la presenza di interferenze visive esterne. Per tale motivo l’otoiatra si avvale di strumenti capaci di migliorarne l’attendibilità e la significatività.

L’uso degli occhiali di Frenzel debolmente illuminati, permette di osservare il nistagmo con maggiore nitidezza e risoluzione rispetto all’osservazione diretta e consente l’osservazione dei diversi tipi di nistagmo rotatorio, verticale ed orizzontale

I limiti di questa metodica sono rappresentati dalla incompleta inibizione della fissazione e dalla presenza di possibili interferenze visive esterne.

Recentemente sono state sperimentate nuove tecnologie basate sulla registrazione del nistagmo con l’impiego di telecamere.

Inizialmente furono utilizzate delle comuni telecamere raccordate agli occhiali di Frenzel e successivamente grazie alla miniaturizzazione delle telecamere, furono assemblati strumenti quali la video-oculografia a luce naturale (VOG) di maggiore maneggevolezza.

La ripresa del nistagmo non era ottimale a causa della scarsa stabilità e risoluzione delle immagini; inoltre lo studio del nistagmo risentiva delle interferenza visive esterne.

Questi limiti sono stati superati con l’introduzione di dispositivi di ripresa a luce infrarossa senza l’interposizione degli occhiali di Frenzel (VOG-IR analogica).

La VOG-IR analogica si avvale di due telecamere miniaturizzate, montate su di una maschera, che utilizzano dei CCD (Charged Coupled Devices) sensibili all’infrarosso e collegate ad un monitor che permette di osservare direttamente i movimenti oculari.

La registrazione della scena avviene al di sotto del range di sensibilità della retina e non influenza il sistema di percezione visiva del soggetto.

In questo modo la VOG –IR analogica consente di osservare qualsiasi tipo di nistagmo e di ingrandire la video-immagine oculare per osservare in dettaglio anche i minimi movimenti delle pupille, con l’unico limite che può registrare la chiusura repentina delle palpebre dovuta a brevi crisi vertiginose che il paziente avverte durante le prove di posizionamento o durante le prove vestibolari.

La VOG-IR analogica é di rapida esecuzione, non necessita dell’applicazione di elettrodi sulla cute del paziente, non produce artefatti o derive elettriche e permette la registrazione del nistagmo rotatorio.

Inoltre può essere collegata ad un computer che mediante un software dedicato analizza i dati quantitativi del nistagmo spontaneo e provocato attraverso un calcolo algoritmico delle escursioni dei movimenti della pupilla istante per istante.

Il sistema può inoltre essere collegato attraverso i diversi sistemi di comunicazione telematica (internet) ai centri di ricerca per il confronto dei dati.

Indubbiamente questa strumentazione rappresenta un progresso rispetto ai semplici occhiali di Frenzel e anche rispetto all’ENG e pertanto é stata utilizzata in modo sistematico per la diagnosi dei pazienti vertiginosi.

L’eziologia della VPPB non è ancora ben definita benchè risulti frequente nei pazienti che subiscono eventi traumatici.

Barany (1921) fu il primo ad ipotizzare un disordine maculare che si manifestava con episodi vertiginosi durante particolari posizioni della testa, ma solo nel 1952 Dix e Hallpike2 dimostrarono una degenerazione delle cellule ciliate e della membrana otolitica della macula utricolare.

Schuknecht (1969) dimostrò la presenza di detriti otoconiali a livello della cupula del canale semicircolare posteriore, che con i posizionamenti del capo, eccitano in senso ampullipeto la cupula determinando la sgradevole sensazione vertiginosa.

Hall et al. (1979) diedero ulteriore conferma alla presenza di otoliti o canaloliti (particelle di carbonato di calcio) ed ipotizzarono la loro presenza nel lume del canale semicircolare coniando il termine di “Canalolitiasi”; la fluttuazione degli otoliti o canaloliti determinerebbe una deflessione ampullifuga della cupola per un movimento utriculipeto della massa che scatenerebbe la sintomatologia vertiginosa.

Il quadro sintomatologico é caratterizzato da brevi e parossistiche crisi vertiginose oggettive scatenate da bruschi movimenti della testa.

La vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) può essere considerata una malattia vertiginosa di cui si conoscono la patogenesi e la sintomatologia

La diagnosi viene effettuata con le manovre diagnostiche di posizionamento in cui viene evocato un nistagmo rotatorio e/o orizzontale patognomonico per questa malattia.

In questo studio abbiamo utilizzato in tutti i pazienti la VOG-IR analogica per la diagnosi.

L’utilizzo della VOG-IR analogica qualifica la diagnosi di VPPB perché rende possibile la registrazione di tutti i nistagmi senza interferenze visive esterne.

NEURITE VESTIBOLARE

E’ un infiammazione acuta del nervo vestibolare che determina improvvisamente la comparsa di vertigini rotatorie, presenti anche senza muoversi, della durata maggiore di 24 ore con sintomi neurovegetativi associati (nausea, vomito, sudorazione). Di solito non si associa sintomatologia uditiva (acufeni, ipoacusia, ovattamento auricolare): questo lo contraddistingue dalla nevrite cocleovestibolare (coinvolgimento anche dell’udito) o dall’ipoacusia improvvisa che invece determina solo i sintomi uditivi senza vertigine. Anche in questo caso l’inquadramento è facilitato dalla storia clinica e dall’osservazione del nistagmo che di solito batte dal lato sano. Le cause più frequenti sono : infezioni virali, disturbi del microcircolo, ma spesso la causa è idiopatica o comunque non identificabile.

La terapia si basa su farmaci cortisonici, vasoattivi (farmaci che facilitano la circolazione sanguigna) e , nel sospetto di una forma virale, anche di antivirali.

La risoluzione si ottiene entro 5 – 7 gg con la messa in atto da parte del cervello del compenso vestibolare: per questo motivo, non appena il paziente è in condizione di muoversi è indicata l’attività fisica che favorisce un più rapido recupero di tutte le attività.

VERTIGINI EMICRANICHE

Sono vertigini associate con cefalea tipo “emicrania”. E’ più frequente nel sesso femminile. La vertigine può essere soggettiva (sensazione di movimento di se stessi) o oggettiva (sensazione di rotazione dell’ambiente circostante; può manifestarsi in entrambi i modi senza una caratteristica univoca: ciò la rende particolare e in certo modo la contraddistingue. La vertigine emicranica è differente dall’aura vertiginosa che precede la crisi emicranica vera. Infatti l’aura emicranica (in questo caso come vertigine) precede sempre o accompagna o segue la cefalea.

La Vertigine come Equivalente Emicranico (VEE) si sostituisce completamente alla crisi cefalgica: a volte il paziente soffre di mal di testa, a volte ha la vertigine (oggettiva e/o soggettiva).

La VEE viene classificata:

• VEE – EQUIVALENTE PRECOCE: si manifesta nell’età infantile e nell’adolescenza con

• vertigine parossistica dell’infanzia: crisi vertiginose rotatorie ricorrenti e di breve durata;

• Torcicollo parossistico dell’infanzia: crisi di torcicollo acute che poi vanno a risoluzione spontanea.

• VEE – EQUIVALENTE INTERCRITICA: è la vertigine (oggettiva e/o soggettiva) che si alterna alla cefalea; tipica dell’età adulta.

• VEE – EQUIVALENTE TARDIVA: compare dopo che il mal di testa non si presenta più (anche dopo alcuni anni); è frequente nell’età postmenopausale o , comunque, dopo i 50 anni

Per la diagnosi di VEE è necessaria la diagnosi di emicrania, emessa secondo i parametri della IHS (International Headace Society) e possibilmente emessa da un Neurologo che si interessi di cefalee. I canoni della IHS sono riportati di seguito:

Emicrania senz’aura
Criteri diagnostici IHS:

1. Almeno 5 attacchi di cefalea con criteri 2.- 4.
2. Durata degli attacchi da 4 a 72 ore, quando non trattati o non rispondenti alla terapia
3. Almeno 2 delle quattro caratteristiche a seguire:
a. Localizzazione unilaterale.
b. Carattere pulsante.
c. Intensità moderata o severa (riduce o proibisce la normale attività quotidiana).
d. Aggravamento con attività fisica quotidiana.
4. Presenza di almeno uno dei 2 seguenti sintomi di accompagnamento:
a. Fonofotobia.
b. Nausea e/o vomito.
5. Esclusione di diagnosi di cefalea secondaria (da trauma, vascolare, endocrina, da sost. esogene, da infezioni, da dismetabolismi, da patologia ORL-oculistica)

Emicrania con aura
Criteri diagnostici IHS per l’aura

1. Almeno due attacchi che soddisfino il punto 2.
2. Almeno 3 delle 4 caratteristiche sotto elencate:
a. Uno o più sintomi di aura totalmente reversibili indicanti disfunzioni cerebrali corticali o troncoencefaliche.
b. La presenza di almeno un sintomo dell’aura che si sviluppa per più di quattro minuti, oppure 2 o più sintomi che si sviluppano in successione.
c. Nessun sintomo dell’aura deve durare più di 60 minuti. Se più di un sintomo è presente la durata accettabile è direttamente proporzionale.
d. La cefalea segue l’aura senza intervallo libero o con intervallo minore di 60’.

Di seguito, inoltre, sono elencati i parametri per emettere diagnosi di VEE:

Diagnosi di Vertigine Emicranica
Criteri clinici indispensabili

1. Soggetti con emicrania vera nelle forme cliniche riconosciute (norme I.H.S).
2. Presenza di episodi ricorrenti di crisi vertiginose e/o turbe posturali.
3. Assenza di altra patologia otoneurologica che giustifichi le turbe vertiginose.
4. Visita neurologica o RMN cerebrale negative.
5. Assenza di fattori-rischio vascolare clinicamente importanti.